Що таке аномалії QT
Що таке аномалії QT?
Інтервал QT, який легко отримати зі стандартної ЕКГ спокою, відображає загальну тривалість деполяризації та реполяризації міокарда шлуночків. Його можна скоригувати за частотою серцевих скорочень за допомогою різних формул. QTc фактично є інтервалом QT, оціненим за частоти 60/хв. Поширена формула корекції — це формула Базетта, де QTc = QT √інтервалу RR. Формула Базетта, яку сильно критикували, насправді дає легку надмірну корекцію інтервалу QT при вищих частотах серця, тоді як формула Ходжеса та ін. (QTc = QT + 1,75 [частота – 60]) показала значно кращі результати і поступово набуває ширшого визнання. Проте існує дуже багато формул корекції QT, детальний розгляд яких виходить за межі цієї статті. Подовження QTc є фактором ризику раптової смерті незалежно від віку. Зв’язок між подовженим інтервалом QT і підвищеним ризиком раптової смерті широко вивчався при ішемічній хворобі серця, і повідомлялося про відносний ризик 2–5. Синдром подовженого інтервалу QT пов’язаний з дуже високим ризиком фібриляції шлуночків, а ліки, як хінідин, що подовжують інтервал QT, також можуть спричинити раптову аритмічну смерть.
QTd визначається як різниця між максимальним і мінімальним інтервалом QT на 12-канальній ЕКГ (QTd = QT max – QT min). Один інтервал QT на поверхневій ЕКГ не дає жодної інформації про дисперсію часу відновлення (тобто реполяризації), але вважається, що QTd відображає просторові відмінності в часі відновлення міокарда. У здорових осіб спостерігається невеликий ступінь QTd. Підвищення QTd спостерігалося при хронічній серцевій недостатності, захворюванні периферичних судин, гіпертонії, гіпертрофічній кардіоміопатії та при ішемічній хворобі серця, і воно корелює з підвищеним ризиком серцево-судинної смерті за цих станів та у здорових осіб. Підвищення QTd після гострого інфаркту міокарда є фактором ризику раптової смерті, і показано, що QTd зменшується після успішної тромболітичної терапії. Тому вважається, що QTd після гострого інфаркту міокарда залежить не лише від локалізації та розміру інфаркту, але й від стану реперфузії.
Підвищення QTd може вказувати на неоднорідну реполяризацію шлуночків, таким чином можливо створюючи субстрат для розвитку злоякісних шлуночкових аритмій. Дослідження ендокардіального монофазного потенціалу дії продемонстрували, що існують регіональні відмінності в тривалості реполяризації міокарда, які можуть відображатися на поверхневій ЕКГ. Вважається, що однорідність часу відновлення шлуночків захищає від аритмій.
QTd можна скоригувати за частотою серця, але висловлювалася думка, що цього робити не слід. За будь-яких обставин, за лінійної формули корекції, наприклад формули Ходжеса та ін., 1983 року, немає потреби в корекції частоти QTd, тобто QTd однаковий до і після корекції за частотою за цією формулою.
QTc > 440 мс (0,44 с) повсюдно вважається подовженим, хоча існують невеликі статеві відмінності. Досі існує певна плутанина щодо верхньої межі норми QTd. QTd > 80 мс (0,08 с) зазвичай вважається патологічно подовженим. Проте, на основі дослідження понад 3000 новонароджених, дітей та дорослих, Макфарлейн та ін. запропонували верхню межу норми QTd 50 мс.
Головна проблема оцінки інтервалу QT полягає в тому, що не існує загальновизнаного стандартного методу аналізу чи вибору відведень. Може бути неможливо виміряти інтервал QT у кожному відведенні, а вимірювання може бути недостатньо точним. Інтервал QT можна помилково виміряти, неправильно інтерпретуючи або початок комплексу QRS, або кінець хвилі T. Методологія визначення QTd різниться між дослідженнями. Його можна вимірювати вручну, за допомогою цифрових перетворювачів, збільшення копії ЕКГ і спеціального комп’ютерного програмного забезпечення. Існує нагальна потреба у стандартизації вибору відведень і методу вимірювання. Відтворюваність QTd одним і тим самим або різними спостерігачами є низькою (і значно нижчою, ніж у інтервалу QT), і показано, що вона варіює, тому результати можуть бути не цілком порівнюваними між дослідженнями. Деякі автори висловлювали сумніви щодо значення QTd. Було висунуто припущення, що QTd навряд чи відображає будь-який аспект реполяризації міокарда і що він виникає переважно через варіації морфології петлі T та помилку вимірювання QT.
Джерело: MedScape
